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「モニタリング 血液ガス 」カテゴリ記事一覧


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血ガスの解釈に関するリンク

以下のページを参考にさせてもらっています。

●ウィキペディア アシドーシスとアルカローシス

●遠隔画像診断.jp 血ガス分析

●new 臨床便覧2014

●血ガス分析

●Doctor`s Illrst Diary

●血液ガスから読みとる酸塩基平衡異常
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電解質(Ca)

カルシウム(Ca)
【正常値】8.5~10.5mg/dl


<高カルシウム血症> 10.5mg/dl以上

【原因】
副甲状腺ホルモン(PTH)過剰
悪性腫瘍(骨転移など)
ビタミンD作用の過剰(ビタミンD中毒症、サルコイドーシスその他肉芽性疾患)
薬物性(サイアザイド利尿剤、ビタミンA中毒症、抗エストロゲン薬)
甲状腺機能亢進症
急性腎不全

【臨床所見】
12mg/dl~ で 食欲不振、悪心、嘔吐、口内乾燥、多尿
14mg/dl~ で 倦怠感、集中力・記憶力の低下など中枢神経症状が出現する。

【治療】
1)輸液:腎臓での濃縮力障害により多尿→脱水となるため、生理食塩水の輸液を行う。
2)ループ系利尿薬(ラシックス等):カルシウムの再吸収を抑制する。
3)その他:カルシトニン、グルココルチコイド、ミスラマイシン、血液透析など



<低カルシウム血症>8.5mg/dl以下

【原因】
副甲状腺機能低下症(突発性、手術後、低マグネシウム血症、敗血症、熱傷)
ビタミンDの摂取不足、日光不足
肝硬変、慢性腎不全や薬物(フェニトイン)による活性型ビタミンD不足
ネフローゼ症候群によるビタミンDの排泄増加
輸血や急性膵炎

【臨床所見】
しびれ感、喉頭痙攣、テタニー発作、気管支痙攣、QT間隔延長、心筋収縮力低下、低血圧

【治療】
緊急時:カルチコール20mlや2%塩化カルシウム液10mlをゆっくりIV、CIVの際は1~2mg/kg/時で持続投与。
慢性時はカルシウム製剤やビタミンDを経口投与。

注:ジギタリス投与している患者は急速なカルシウム投与によりカルシウム血清濃度が上昇、ジギタリス中毒になるので注意。

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酸・塩基について

<正常値>
PH  : 7.35~7.45 ( 7.40 
PCO2: 40±5 mmHg 
HCO3: 22~26 mEq/l
BE  : ±3
      (主に代謝性アシドーシスの指標になる)



AG(アニオンギャップ)= Na-cl-HCO3 = 12±2mEq/l
主に代謝性アシドーシスが 水素の蓄積(乳酸アシドーシスなど)によるものか、 HCO3の喪失によるものかを見分けるために使える。

また、
低アルブミン血症になると、AGも大きく減少する。
EX)アルブミンが50%低下 ⇒ AGは75%低下する 

考え方として、
PCO2は酸性のもの、HCO3はアルカリ性のもの、と考える。 



PH↓、PCO2↑ ⇒ 『呼吸性アシドーシス』 

 ⇒腎でHCO3の再吸収促進され、HCO3↑する(腎による代償反応は遅く、6~12時間後より始まる)

【原因】 胸水の貯留など換気量低下

*呼吸不全患者の管理の際、『CO2ナルコーシス』に注意すること。
CO2ナルコーシスとは、
高炭酸ガス血症により意識障害を伴い、中枢神経症状を伴う病態。CO2の血管拡張作用(頭蓋内圧亢進作用)によって頭痛が生じるとともに、中枢神経抑制作用を来たす。同時に呼吸中枢も抑制されるのでますますCO2が蓄積するという悪循環に陥る。

慢性の?型呼吸不全を有している患者は通常とは違い、酸素濃度により呼吸中枢が管理されているため、急に高濃度の酸素投与すると、呼吸が抑制され、CO2が蓄積してしまう。

【症状】
頭痛⇒振戦⇒痙攣⇒傾眠⇒呼吸停止がおこる。特に発汗は著明で、体温に関係なく見られる。頭痛、振戦は早期症状として重要である。
また、呼吸不全には電解質異常も多く見られ、最初は高K血症だが、そのうち尿中に排泄されるので逆に低K血症に移行する。

【診断】 
通常PaCO2↑(>80Torr)、pH↓(<7.30)ではCO2ナルコーシスを合併している可能性が高い。

 【治療】
?低濃度・低流量の酸素投与
目標のPO2は50~60TorrSpO2を90%PCO2を75Torr以下を目標とし、意識レベルを確認すること。

人工呼吸管理
・アンビュー、NPPV、人工呼吸器
*その際は急激にCO2を低下させないように注意する。(逆に呼吸性アルカローシスとなり、血圧低下、不整脈などの原因になる。)

その他気道管理、去痰剤の使用、体位ドレナージ、βブロッカーなど




PH↑ PCO2↓ ⇒ 『呼吸性アルカローシス』

 ⇒腎でHCO3の再吸収を抑制し、HCO3↓する。 (腎による代償反応は遅く、6~12時間後より始まる)

【原因】 過換気
【症状】 低酸素血症からテタニー症状



PH↓ HCO3↓ ⇒ 『代謝性アシドーシス』 
  呼吸回数など換気量を増やして、PCO2↓する。

血圧低下、もしくは昇圧剤の効果減退の原因になるのが一番怖い

 
  【原因】
1.下痢によるHCO3の喪失 (AGは正常範囲 クロール↑)
2.DM性ケトアシドーシス  (AG>30)
3.脱水によるNa低下 ⇒ HCO3も↓ 
4.循環障害 ⇒ 嫌気性代謝が増加 ⇒ 乳酸性アシドーシス (AG>30の症例が多い)

 <乳酸アシドーシスについて>

主に敗血症、心原性ショックなど循環不全、また多臓器不全、腸管梗塞、が重篤な原因。

コレに対し、メイロンによるアルカリ療法が一般的であるが、その是非については信憑性がない。使用方法などはメイロンの使用について参照。


*AG高値は代謝性アルカローシスの兆候であることがある。よってAGが高いことが必ずしも乳酸アシドーシスの指標とはならないが、参考にはなる

*低アルブミン血症ではAG↓



PH↑ HCO3↑ ⇒ 『代謝性アルカローシス』

  呼吸抑制にてPCO2↑

*代謝性アルカローシスは時として呼吸を抑制し、人工呼吸離脱の障害となりうるが、その程度は軽度なことがほとんどで、問題となることは少ない。

【原因】
1.嘔吐やMaチューブの吸引によるHclの喪失
2.大量輸血によるクエン酸効果(血中Caの低下)
3.利尿剤、またステロイド長期投与によるK/Clの喪失


*テタニー症状:痙攣、嘔吐、知覚障害、チアノーゼなど

<<<代償作用>>>

1.代謝性アシドーシス(急性・慢性)
 HCO3が1mEq/l減少するごとに、PaCO2は1.2torr低下する 【最低PCO2=15torr】

2.代謝性アルカローシス(急性・慢性)
 HCO3が1mEq/l増加するごとに、PaCO2は0.7torr上昇する 【最大PCO2=60torr】

3.(急性)呼吸性アシドーシス
 PCO2が10torr上昇するごとに、HCO3は1mEq/l増加する【最大30mEq/l】
  (慢性)呼吸性アシドーシス
 PCO2が10torr上昇するごとに、HCO3は3.5mEq/l増加する【最大42mEq/l】

4.(急性)呼吸性アルカローシス
 PCO2が10torr低下するごとに、HCO3は2mEq/l減少する 【最低18mEq/l】
 (慢性)呼吸性アルカローシス
 PCO2が10torr低下するごとに、HCO3は4mEq/l増加する 【最低12mEq/l】

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血液ガス分析

<正常値>
PH=7.35~7.45

<動脈血>
PO2 : 90~100mmHg
PCO2: 40mmHg

<静脈血>
PO2 : 40mmHg
PCO2: 45mmHg

<140の原理>
大気中の空気を吸っている場合、肺胞機能が正常な人の動脈血酸素分圧では、

 PaO2+PCO2=140

となるといわれている。

 EX.1)PaO2:83、PCO2:52の場合、両者計が135となる。
 この場合は肺自体の障害というよりは呼吸筋の疲労、もしくはCO2ナルコーシスが原因と考え、酸素投与量を増やすよりはむしろ呼気介助(人工呼吸や肺理学療法)を考える。

 EX.2)PaO2:70、PCO2:24の場合、両者計が94となる。
 この場合はなんらかの肺障害を有し、それを過換気で代償していると考え、酸素投与を開始する。



<PHからおおよそ普段の血液ガスデータを推測する>

PCO2が1mmHg上昇すると、PHは0.008だけ変化する。

EX)慢性呼吸不全増悪の患者の場合
PH:7.25 PCO2:90 PaO2:35 BE:5

元気な時のPHは7.40と考え、比較した変化分は0.15
この変化を生じるためのCO2の変化分は、
0.15÷0.008=大体  20mmHgとなる。

結果、健康な時のCO2は70mmHg、肺機能自体の増悪がなかったとして、140-70で、
PO2は最大70mmHg程度となる。

後はこのPH:7.4 PCO2:70 PO2:70を目標値にして酸素投与を行う。


・・・疑問あり。もう少し詳細を考える。

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